Orsakir siðblindu

31. des. 2011: Ég hef ofið siðblindufærslurnar og ætti að vera þægilegra að skoða efnið á vef heldur en í þessu bloggumhverfi. Slóðin er:

Þófamjúk rándýr sem læðast: Siðblinda V hluti
(finna má fyrri færslur um siðblindu í efnisflokknum Siðblinda, hér til hægri)

Ég trúi því ekki að augljós misbeiting eða einhver hversdagsleg stórfelld afglöp foreldra geti sannanlega verið meginorsök þess að barn þrói þessa flóknu röskun.¹

Menn hafa lengi velt því fyrir hvers vegna til séu siðblindir í mannlegu samfélagi. Einkum hefur umræðan snúist um að hve miklu leyti félagslegar aðstæður, umönnun og uppeldi í bernsku og æsku o.fl. þess háttar skipti máli og að hve miklu leyti erfðir skipti máli. Robert D. Hare hefur reyndar haldið því fram að það þýði lítið að reyna að greina þarna á milli enda telur hann að siðblindum sé ekki viðbjargandi hver sem orsök röskunarinnar sé talin. Þeir sem telja að einhvers konar  meðferð gæti dregið úr siðblindu hafa hins vegar áhuga á hvaða meginþættir liggi að baki þessari persónuleikaröskun og í eldri heimildum slíkra áhugamanna er oft gert mikið úr félagslegum þáttum. Rannsóknir á siðblindum gáfu fyrir löngu vísbendingar um að heilastarfsemi þeirra væri öðru vísi en annars fólks en það er ekki fyrr en nýverið sem tæknin fór að leyfa sæmilega áreiðanlegar raunvísindalegar  rannsóknir á slíku, einkum með starfrænni segulómstækni (fMRI) en einnig hefur sneiðmyndataka (PET) o.fl. verið notuð í þessu skyni. Rannsóknir á tvíburum hafa miðað að því að finna út að hve miklu leyti siðblinda er arfgeng. Loks má nefna að aukinn áhugi virðist á að máta siðblindu við þróunarfræðilegar kenningar til að skýra hvers vegna siðblindir einstaklingar urðu til.

Hér á eftir verður stiklað á stóru yfir helstu kenningar og niðurstöður.
 

*Líffræðilegar orsakir
 

Heili siðblindra

Viss óreiða háir nokkuð rannsóknum á heilastarfsemi siðblindra. Til er fjöldi ólíkra rannsókna, þar sem úrtak og samanburðarhópur var valinn á mismunandi máta og fengust í sumum tilvikum frábrugðnar niðurstöður. Þótt mig skorti auðvitað grunnþekkingu í þessum fræðum ætla ég að reyna að gera grein fyrir því helsta sem virðist sæmilega ábyggilegt. Fyrst er þó líklega rétt að útskýra þá heilastarfsemi sem ber á góma, í einfaldaðri mynd:

Randkerfi: Hluti randkerfisins (limbic system) er mjög gamall, t.a.m. möndlungur. Þessi hluti randkerfisins er einn af þeim hlutum heilans sem við höfum „fengið í arf frá skriðdýrunum“, þ.e. tilheyrir þeim hluta heilans sem er gamall í þróunarsögunni og er því svipaður í fjölmörgum dýrum. Mætti segja að tilfinningar séu milljónum ára eldri en hugsanir, miðað við þróun mannsheilans. En til randkerfis teljast einnig svæði í heilaberki, nýjasta hluta spendýraheilans. Randkerfið sér um ýmsa þætti tengda tilfinningum og minni.

Möndlungur: Lykillíffæri randkerfisins er möndlungur (amygdala). Möndlungurinn er sérhæfður í tilfinningamálum, geymir tilfinningalegar minningar og ástríður. Hann gerir kleift að greina persónulega merkingu daglegra atburða sem ýmist vekja ánægju, umhyggju, spennu eða reiði. Möndlungur er uppspretta ótta og árásargirni.

Heilabörkur: Í heilaberkinum er talin vera sjálfsvitund, hömlur á tilfinningar og hvatvísi. Heilabörkurinn er mun þróaðri í mönnum en öðrum spendýrum og hann vantar alveg í margar minna þróaðar dýrategundir.  Heilabörkur er gerður ytra úr gráfyllu, sem eru gráir frumbolir taugafruma og þar fer öll skynúrvinnsla fram. Innra byrði heilabarkar er hvítfylla, mergslíðruð taugasímu sem virka líkt og ljósleiðarar til að senda og taka á móti upplýsingum. Hvítfyllan tengir heilabörk og önnur svæði heilans saman.

Talið er að taugabrautir milli ennisblaða (frontal lobes) og neðanbarkarkjarna (subcortical nuclei) stjórni og miðli mörgum hliðum mannlegs atferlis. Börkur augntóttarhluta ennisblaða (orbitofrontal cortex) heilans samhæfir starfsemi stúkunnar (thalamus), möndlungsins og heilabarkarins.²
 

Að sögn Roberts D. Hare var fyrst gerð tilraun til að mynda heilastarfsemi siðblindra árið 1997.³  Síðan hefur verið gerður mýgrútur rannsókna af því taginu. Í nýjum úttektum (jafnvel úttektum á úttektum) á öllum þeim rannsóknum sem gerðar hafa verið með starfrænni segulómun eða annarri nýrri tækni í heilamyndatöku telja menn sig hafa sýnt fram á mun í heilum og heilastarfsemi siðblindra og venjulegs fólks. Þennan mun er fyrst og fremst að finna í hluta randkerfis heilans. Svo virðist sem óeðlileg starfsemi og gerð hluta framheilablaða, þ.e. bakhliðlægs hluta framheilabarkar (dorsolateral prefrontal cortex) og augntóttarhluta ennisblaða (orbitofrontal cortex), sem og í möndlungi, tengist siðblindu og jafnframt ofbeldisfullri og andfélagslegri hegðun.⁴

Það helsta sem fundist hefur athugavert og hægt hefur verið að sýna fram á mörgum rannsóknum: 

• Vanskapaður möndlungur og afbrigðileg starfsemi hans. Talið er að möndlungur skipti máli í tilfinningaviðbrögðum og tilfinninganámi, t.d. að bera kennsl á tilfinningar í svipbrigðum annarra, og bregðast við hættu.⁵  Skv. rannsókn Yang o.fl. voru marktæk tengsl milli stærðar möndlungs og hversu mikil siðblinda mældist, þ.e. því minni sem möndlungur var því fleiri einkenni siðblindu/sterkari siðblindu mátti greina.
• Truflun í starfsemi ennisblaða og gagnaugablaða, t.d. minna gegnflæði blóðs og lægri efnaskipti.

Í sumum rannsóknum hefur greinst:

• Minni gráfylla í aftari hluta ennisblaðs, sem tengist hvatastjórn, ákvarðanatöku, tilfinninganámi og hæfni til að laga hegðun sína að aðstæðum. Sumar rannsóknir hafa sýnt fram á að það sé minni gráfylla/taugagrámi á þessum svæðum í siðblindum en þeim sem ekki eru siðblindir. Ein rannsókn sýndi að frumsiðblindir (unsuccessful psychopaths, þ.e. þeir sem sátu í fangelsi) hefðu að meðaltali 22% minni gráfyllu en annars stigs siðblindir (successful psychopaths, þ.e. þeir sem dvöldu utan rimlanna) og venjulegt fólk.⁶
• Aukin hvítfylla/taugahvíta í hvelatengslum (corpus callosum, sem tengir heilahvelin tvö saman). Hvífylla eru taugasímu innan á heilberki og tengja heilabörk við önnur svæði heilans. Grunur hefur leikið á að eitthvað sé bogið við hvelatengsl í siðblindum og að magn hvítfyllu skipti máli í því sambandi. Skv. úttektum á rannsóknum hefur ekki verið fyllilega sýnt fram á þetta.

Allir virðast sammála um að eitthvað sé bogið við hluta randkerfis, s.s. möndlung, ennisblöð og hvelatengsl, en nákvæmlega hvað er ekki ljóst, nema kannski helst í nýjustu rannsókn Yang á möndlungi. Menn virðast líka nýlega sammála um að það borgi sig ekki að skoða siðblinda sem einsleitan hóp heldur verði að greina milli frumsiðblindra (primary psychopaths) og annars stigs siðblindra (secondary psychopaths) í rannsóknum. Hinir fyrrnefndu fremja ofbeldissglæpi og eru oft geymdir bak við lás og slá, hinir síðarnefndu leika lausum hala í samfélaginu. Ekki er hægt að skýra muninn nema að hluta með skori á Hare-gátlistanum. Spurningin er því hvort hægt sé að skýra þennan mun með raunvísindalegum aðferðum?
 

*Boðefnaskipti í heila

Í randkerfinu hefur dópamín áhrif á tilfinningar en randkerfið ræður miklu um atferli manna með áhrifum á hvatir og geðhrif. Dópamín á m.a. þátt í efnafræði ánægjunnar en losun efnisins í þann hluta randkerfisins sem hefur verið kallaður ánægjustöð (svæði rétt neðan við stúku heilans) framkallar ánægju. Ánægjustöðin verðlaunar lífsnauðsynlega starfsemi (þ.e. dópamínframleiðsla eykst) svo sem át og kynlíf en hún kemur einnig við sögu í fíkninni sem tengist alkóhóli, tóbaki og ýmsum lyfjum.⁷ Skortur á dópamíni í ánægjustöðinni veldur vanlíðan, kvíða, pirringi og lélegri tilfinningastjórnun.⁸

Skv. nýlegri rannsókn þar sem sjálfboðaliðum var gefið amfetamín og síðan teknar sneiðmyndir af heila og einnig notuð starfræn segulómun kom í ljós að ánægjustöðvar í siðblindum losuðu ferfalt meira dópamín en í þeim sem ekki voru siðblindir. Af þessu drógu rannsakendur þá ályktun að eftirsókn siðblindra eftir verðlaunum og hunsun á mögulegri hættu eða siðalögmálum, sem valdi m.a. andfélagslegri hegðun þeirra, skýrist af rugli í dópamínbúskap heilans. Sömleiðis megi skýra ásókn siðblindra í vímuefni (áfengi og fleira) með þessari ofvirkni í dópamínframleiðslu. Sé tilgátan rétt veldur sífelldur skortur á dópamíni því að siðblindir geti ekki breytt hegðun sinni eða hugsunarhætti.⁹ Þetta gæti líka skýrt hve auðveldlega þeim leiðist og hve mjög þeir sækjast eftir spennu í lífinu.

Menn hafa einnig velt fyrir sér hvort serótónín-búskapur sé eitthvað öðruvísi í siðblindum en öðrum. Serótónín, einnig nefnt 5-HT, er eitt af mörgum taugaboðefnum sem heilinn notar til boðskipta. Seyti (magn sem er losað) serótóníns hefur áhrif á skapferli og almenna virkni (arousal). Það stýrir einnig áti og svefni og gegnir hlutverki í skynjun sársauka. Of lítið magn serótóníns tengist hvatvísi og árásargirni, bæði hjá fólki og ýmsum öðrum dýrategundum.¹⁰ Larry Siever hefur rannsakað serótónín-framleiðslu þeirra sem haldnir eru andfélagslegri persónuleikaröskun (en siðblinda telst til hennar) og telur að eitthvað sé bogið við serótónín-upptöku þeirra sem gæti skýrt árásargirni. Hins vegar sé ekki ljóst nákvæmlega hvað sé að og þurfi að rannsaka þetta miklu betur.¹¹
 

*Arfgengi siðblindu og áhrif félagslegra þátta
 

Í því því efni af nýrra taginu sem fjallar um siðblindu og ég hef kynnt mér eru allir á því að hún sé arfgeng. Menn eru hins vegar ekki sammála um í hve miklum mæli siðblinda ráðist af erfðum og hve stór umhverfisþátturinn er. Í bandarískri/kanadískri grein frá 2010 er sagt frá fimm rannsóknum sem allar sýna fram á að siðblinduþættir erfist. Þar voru notaðar mismunandi aðferðir til að meta siðblindu en engin þeirra nýtti þó PCL-R gátlista og mælikvarða Roberts D. Hare.¹²

Rannsóknum ber ekki alveg saman enda eru menn ekki alltaf að rannsaka hið sama, þ.e.a.s. sumir einbeita sér að siðblindu en aðrir skoða andfélagslega persónuleikaröskun eða jafnvel ofbeldishneigð og grófa glæpamennsku almennt.

Í nýlegri rannsókn var skoðað arfgengi og umhverfisþættir í ákveðnum sviðum siðblindu og byggt á sjálfslýsingu bandarískra miðaldra tvíbura. (Þessi sjálfsmatskvarði heitir Psychopathic Personality Inventory, skammstaða PPI og skiptist öðru vísu en gátlisti Hare.) Sviðin sem voru skoðuð voru annars vegar persónuleikaeinkennin óttalaus–drottunargjarn og hins vegar hvatvís–andfélagslegur. Niðurstöður voru að óttalaus–drottnunargjarn var hægt að skýra tiltölulega jafnt með arfgengi og umhverfisáhrifum en hvatvís–andfélagslegur virtist meir ráðast af umhverfisþáttum.¹³

Á öndverðum meiði er Richard Baschetti, sem kemst að þeirri niðurstöðu að glæpahneigð og ofbeldi ráðist einkum af genum. Hann var reyndar að skoða andfélagslega persónuleikaröskun en ekki bara siðblindu. Baschetti telur sig sýna fram á að félagslegar skýringar á ofbeldi, s.s. að fátækt og atvinnuleysi auk ofbeldis annarra, séu ekkert annað en pólitísk kennisetning sem ekki standist.¹⁴ Í sama streng taka höfundar yfirlitsrannsóknar yfir rannsóknir á andfélagslegri persónuleikaröskun og telja að 56% af breytileika í andfélagslegri persónuleikaröskun og andfélagslegri hegðun sé vegna erfða, 11% megi skýra með svipuðum félagslegum aðstæðum, einkum uppeldi og fjölskyldugerð, og 31% ráðist af sérstökum ástæðum sem ekki tengist erfðum. (Sem dæmi um slikar sérstakar ástæður eru nefndar höfuðáverkar, sýkingar, félagslegir þættir utan fjölskyldu o.fl.).¹⁵

Svíar hafa staðið framarlega í rannsóknum á arfengi siðblindu eða ýmsum þáttum hennar. Þeir hafa, stundum í félagi við aðra, byggt niðurstöður sínar á langtímarannsókn á 1480 sænskum tvíburum, fæddum í Svíþjóð á árunum 1985-86. Niðurstöður Henriks Larsson o.fl. eru að sameiginlegur erfðaþáttur liggi að baki bæði siðblindum persónuleika og andfélagslegri hegðun en sú síðarnefnda stjórnist þó að einhverju leyti af umhverfisþáttum.¹⁶

Í sænskri doktorsritgerð frá 2009 gerir Mats Forsman grein fyrir rannsóknum sínum á arfgengi siðblindu. Hann byggði á sömu langtímatímarannsókn á 1480 tvíburunum. Í upphafi ritgerðarinnar segir hann: „Fyrri rannsóknir hafa gefið til kynna að u.þ.b. 40-70% af persónuleikaeinkennum siðblindu sé vegna erfða. Tvíburarannsóknir hafa þess vegna verið sérstaklega mikilvægar.“ (s. 3) Henrik Larsson hafði birt þær niðurstöður 2006 að erfðir réðu 63% af sumum kjarnaeinkennum siðblindu (kaldlyndi og yfirborðskenndu tilfinningalífi) og þáttum í andfélagslegri hegðun (óábyrgri hegðun og hvatvísi) en ekki yfirborðsmennsku og drottnunargirni. Mismunandi umhverfisþættir réðu hinum 37% (sjá s. 4-7 í ritgerð Forsman). Forsman útlistar svo fjórar rannsóknir sem hann gerði sjálfur og kemst að svipaðri niðurstöðu og Larsson (sjá s. 17) þótt með öðrum aðferðum sé.¹⁷

Niðurstaðan af þessum mismunandi rannsóknum virðist vera að megnið af kjarnaeinkennum siðblindu (persónuleikaeinkennum) stjórnist af erfðum. Jafnframt virðist mega rekja hluta af andfélagslegum þáttum siðblindu svo til eingöngu til arfgengis. Tilviljanakenndir umhverfisþættir hafa töluvert vægi en sams konar félagslegar aðstæður skýra fátt í fari siðblindra og uppruna siðblindu.
 

*Þróunarfræðilegar skýringar

Vaxandi áhugi virðist á vangaveltum um hvernig standi eiginlega á því að siðblindir séu til í samfélagi manna. Þessar vangaveltur byggja annars vegar á kenningu Darwins um náttúrlegt val og hins vegar á afleiddum kenningum og viðbótum við hana, sem byggjast að nokkru leyti á leikjafræði.

Í stuttu máli sagt hélt Darwin því fram að tegundir þróuðust fyrir tilstilli náttúrlegs vals, sem væri vélrænt ferli en hvorki forsjált né framsýnt. Náttúrulegt val byggir á nokkrum meginstaðreyndum, þ.e. lögmáli breytileikans (einstaklingar eru frábrugnir hver öðrum); lögmáli erfða og lögmálinu um mishraða æxlun eða mismunandi lífslíkur. Þessi lögmál stjórna því að sumir einstaklingar veljast náttúrulega fram yfir aðra, þ.e. þeir hæfustu lifa af (sem eru reyndar ekki orð Darwins heldur Herberts Spencer). Við þetta hefur seinna verið bætt baráttu fyrir lífinu, sem er starfræn ástæða fyrir þriðja lögmálinu. Sjálfur gerði Darwin greinarmun á náttúrlegu vali og kynjuðu vali, sem er barátta milli karldýra um yfirráð yfir kvendýrum, en á síðari tímum hefur þetta verið fellt saman.

Þeir sem halda fram þróunarfræðilegum kenningum um siðblindu styðja mál sitt yfirleitt á þessa leið:¹⁸

– Siðblinda sem auknar lífslíkur

Líklega þróaðist samfélag manna í sæmilega stöðugum hópum þar sem ríktu reglur, traust og gagnkvæmni (reciprocal altruism). Í svona hópi gafst færi á breytilegri aðferðarfræði (alternative strategy) sem fólst í að svindla og notfæra sér aðra út í ystu æsar.

Skv. þessum þróunarfræðilegu pælingum er ekki hægt að líta á siðblindu sem fötlun eða galla heldur skipulegan, starfrænan og  sérhæfðan hluta svipgerðar (phenotype) sem jók líkurnar á að komast af í samfélögum sem einkenndust af samvinnu.  Sumir halda því fram að þróast hafi sérstök arfgerð (genotype) siðblindra. Áhrifaríkur svindlari varð að vera sjálfselskur, kaldlyndur, heillandi og árásargjarn. Kenningin segir að þessar tvær lífsögustrategíur, þ.e. samvinna og svindl, séu tíðniháðar þar sem siðblinda er stöðug með lága tíðni. Ef margir hefðu tekið upp þessa breytni hefði samvinnumönnum fækkað að sama skapi og þeir verið meir á verði.

Til þess að það hefði borgað sig að rjúfa samstöðu eða svindla þurftu eftirfarandi skilyrði að vera fyrir hendi í mannlegu samfélagshópunum: Flestir meðlimir hópsins væru mjög hlynntir samvinnu; Það væri mögulegt að færa sig milli hópa og það reyndist mönnum dýrkeypt að fletta ofan af þeim sem ryfu samstöðuna. Má ímynda sér að ef þessi skilyrði væru ekki fyrir hendi og hópurinn kannski nokkuð jafnt samsettur af þeim sem vinna saman og þeim sem rjúfa samstöðu/svindla þá hefði slíkt valdið árangurslausum skærum milli hópanna og samvinnumennirnir hefðu þurft að vera á tánum til að sjá við svindlurunum. Ef ekki væri unnt að flytjast úr einum hóp í annan hefði það valdið bannfæringu og jafnvel dauða svindlaranna. Sama máli gilti ef enginn kostnaður hlytist af því að afhjúpa svindlarana því þá væri auðvelt að útskúfa þeim sem gæti einnig orðið þeim að bana.

Þessi þróunarfræðilega kenning um siðblindu fær stuðning af leikjafræði. Sígilt dæmi úr leikjafræði er Ógöngur fanganna eða Valþröng fanganna. Þegar þessar aðstæður koma upp í fyrsta sinn (eða fyrstu fáu skiptin) græðir sá sem svíkur félaga sinn. En þegar þetta gerist aftur og aftur borgar sig að vera samvinnufús og einnig má ætla að félaginn hafi lært á sviksemi hins.¹⁹ Skv. leikjafræðinni munu lítil, samheldin samfélög halda niðri (en ekki útrýma) sviksamri hegðun. Það sem skiptir máli í þessu er stærð samfélagsins; Það er ekki hægt að nota svindl-strategíu endurtekið gegn þeim sömu og halda áfram að ná árangri. Þess vegna er líklegt að í litlum samfélögum hafi siðblindir fyrr eða síðar fengið á sig illt orð, yfirgefið samfélagið til að forðast refsingu og haldið á nýjar veiðilendur. Færsla milli samfélaga hefði aukið líkur siðblindra á að dreifa sæði sínu sem víðast.
 

– Siðblinda sem aðlögunarhæfni

Tilfinningalegir, vitsmunalegir og atferlis-þættir siðblindra eru sérhæft og skiplagt gangverk (mechaniscm) sem ýtir undir lífvænlegra æxlunarferli og auknar lífslíkur í þróunarsögu mannsins. Hegðun eins og þjófnaðir, nauðganir og morð eru t.d. verkfæri sem siðblindir nota til að svindla; notfæra sér aðra til að hækka sig í sessi, ná auknum efnislegum gæðum og koma genum sínum áfram með sem minnstum tilkostnaði.

Í þróunarfræðilegum skilningi er það að ná ekki að makast það sama og deyja ungur. Sá sem ekki makast leggur engin gen til næstu kynslóðar. Sumt bendir til þess að siðblindir geti hámarkað æxlunarhæfni sína með því að að reyna sitt ítrasta til pörunar frá unga aldri. Þetta öfluga átak felur í sér mörg stutt og óábyrg sambönd við fjölda kvenna. Mikil áhersla á mökun (high mating effort) tengist svindl-hæfninni því siðblindir hefðu verið tilbúnir að beita prettum, ásamt kúgun, til að komast yfir maka. Lauslæti siðblindra og mörg stutt sambönd við hitt kynið eru e.t.v. merki fornar aðlögunarhæfni sem hefur viðhaldist í samfélaginu vegna þess sú aðferð stuðlar að meiri æxlun.

Siðblindir eru slæmir foreldrar. Arfgengt ástand sem léti foreldra vanrækja eða misnota afkvæmi sín myndi ekki teljast aðlögun. Þá staðreynd að siðblinda er enn að finna og þeir dóu ekki út má útskýra þannig að karlkyns siðblindir hafi frá ævafornu fari treyst á að mæðurnar önnuðust afkvæmin og hafi jafnvel í mökun veðjað á magn umfram gæði (quantity-over-quality trade off) til að tryggja sem mesta viðkomu.

Til að útskýra kynjamun í siðblindu og róf siðblindueinkenna hefur verið sett fram tveggja þrepa kenning eitthvað á þessa leið:

Siðblindir eru á ysta væng eðlilegrar dreifingar og erfðafræðilegur þáttur þeirra er annars vegar fjölgena (polygenic) og takmarkast hins vegar við kyn (sex-limited). (Kyntakmörkuð gen eru til staðar í báðum kynjum en koma fram í mismunandi svipgerð, t.d. skeggvexti karla eða brjóstum kvenna.) Ef stór hluti þeirra gena sem valda siðblindu virkjast af testósteróni eða öðru karlhormóni munu miklu fleiri karlar en konur sýna siðblindu þótt genafjöldinn sé sá sami í báðum kynjunum. Þetta felur þá einnig í sér að erfðabyrði siðblindrar konu þarf að vera meiri en karla til að röskunin (siðblindan) komi fram.
 
 
 
 
 

1 Cleckley, Hervey M. 1988, 5. útg. The Mask of Sanity, s. 24 í pdf-útgáfu af bókinni á http://www.cassiopaea.org/cass/sanity_1.PdF. (Bókin kom fyrst út 1941.) Vistað í janúar 2011.
 

2 Vilji menn lesa nánar um gerð heilans og tilfinningar bendi ég á HVELAHEILI: UPPBYGGING, sem virðast vera einhvers konar glósur og fylgja skýrar myndir með. Einnig er fínt að glugga í fjölgreindarkenningu Gardners, sjá t.d. Erla Kristjánsdóttir. 2002. „Hugtakið tilfinningagreind“ á  Doktor.is og Erla Kristjánsdóttir, óársett. 3. kennslubréf / viðbótarefni: Fjölgreindarkenningin: Yfirlitstafla, á vef Ísmenntar. Sjá einnig lokin á svari Jóns Más Halldórssonar við spurningunni „Hvernig þróaðist heilinn í hryggdýrum?“ á Vísindavef  21. 2. 2003. Skoðað 9. febrúar.2011.
 

3 Hare, Robert D. „Forty years aren’t enough: Recollections, prognostications, and random musings“ í The Psychopath: Theory, Research, and Practice, 2007, s. 15. Skoðað á Bækur Google 9. febrúar 2011.
 

4 Í umfjöllun um heilamyndatöku er einkum stuðst við eftirtaldar heimildir:

Koenigs, M., A. Baskin-Sommers, J. Zeier og J. P. Newman. 2010. „Investigating the neural correlates of psychopathy: a critical review“ í Molecular Psychiatry 7. desember 2010. Einungis var skoðaður útdráttur og yfirlitstafla yfir fyrri rannsóknir og niðustöður, þann 13. febrúar 2011.

Pridmore, Saxby, Amber Chambers og  Milford McArthur. 2005. „Neuroimaging in psychopathy“ í  Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 39.árg 10.tbl. október 2005, s. 856–865. Skoðað á vefnum 13. febrúar 2011. (Tafla yfir fyrri rannnsóknir og niðurstöður er á s. 858-861.)

Wahlund, Katarina, Håkan Fischer, Thomas Dierks, Lars-Olof Wahlund, Maria Kristoffersen Wiberg, Tomas Jonsson og Marianne Kristiansson. 2009. „Psykopati och hjärnavbildning – en litteraturgenomgång. Med fokus särskilt på funktionell magnetisk resonanstomografi“ í  Läkartidningen 106. árg. 6.tbl., s. 361-365. Läkartidningen Förlag AB og Sveriges läkarförbund. Skoðað á vefnum 13. febrúar 2011.

Wahlund, Katarina og Marianne Kristiansson. 2009.  „Aggression, psychopathy and brain imaging — Review and future recommendations“  í International Journal of Law and Psychiatry 32.árg. 4.tbl. júlí-ágúst 2009, s. 266-271. Skoðað á vefnum 13. febrúar 2011.

Yang Y., A. Raine, K.L. Narr, P. Colletti og A.W. Toga. 2009. „Localization of deformations within the amygdala in individuals with psychopathy“ í Archive of  General  Psychiatry 66.árg. 9.tbl. september 2009, s. 986-94. Í pdf-skjalinu sem hér er krækt í eru litmyndir af heila sem sýna niðurstöðurnar. Þetta er eina greinin sem ég fann sem vitnar til rannsókna á heilastarfsemi dýra en þær rannsóknir virðast hafa leitt hið sama í ljós og heilaskönnun siðblindra.  Einnig vitna Yang og félagar í rannsóknir á heilasköðuðu fólki og sjúklingum með ákveðna gerð af flogaveiki. Skoðað á vefnum 13. febrúar 2011.
 

5 Margar atferlisrannsóknir hafa sýnt fram á að ótti kviknar ekki nærri eins glatt í siðblindum og öðrum (stundum er þetta orðað sem „óeðlileg seinkun viðbragða við óttakveikju“)  Sumir atferlissinnar, einkum David Lykken, hafa talið þennan skort á óttaviðbragði vera megineinkenni og meginorsök siðblindu. Í mjög einfölduðu máli felst röksemdafærslan í því að félagsmótun sé að mörgu leyti byggð á ótta (eða  „brennt barn forðast eldinn“) og skorti þennan ótta valdi það miklum truflunum á þroska einstaklings. Það skýri m.a. andfélagslega hegðun og jafnvel einhverja fleiri þætti siðblindu. Af því ég hef aðallega byggt á kenningum Roberts D. Hare og fylgismanna hans hef ég ekkert fjallað um kenningar Lykken og hans sporgöngumanna í þessum færslum um siðblindu en hvet áhugasama til að fletta upp greinum hans á Fræðasetri Google.
 

6 Yang, Y., A. Raine, T. Lencz, S. Bihrle, L. LaCasse og P. Colletti. 2005. „Volume reduction in prefrontal gray matter in unsuccessful criminal psychopaths“ í  Biological Psychiatry, 57.árg. 10.tbl. 2005. s. 1103-1108. Í annarri rannsókn var sýnt fram á að drekinn (hippocampus) væri öðru vísi í frumsiðblindum en annars stigs siðblindum en jafnframt sleginn sá varnagli að úrtakið hefði verið ansi lítið. Sjá Raine, A., S.S. Ishikawa, E. Arce, T. Lencz, K.H. Knuth, S. Bihrle o.fl.. 2004. „Hippocampal structural asymmetry in unsuccessful psychopaths“ í  Biological Psychiatry, 55. árg. 2.tbl. 2004, s.185-191. Skoðað á vefnum þann 10. febrúar 2011.
 

7 Þuríður Þorbjarnardóttir. 2003. „Hvað gerir dópamín?“ Svar á Vísindavef 30. 9. 2003. Skoðað á vefnum 13. febrúar 2011.
 

8 Gísli Ragnarsson. 2004. „Vímuefnafíkn er heilasjúkdómur“ á vef Lýðheilsustöðvar. Dagsett 16. 11. 2004. Skoðað á vefnum 13. febrúar 2011.
 

9 „Psychopaths’ Brains Wired to Seek Rewards, No Matter the Consequences“ á ScienceDaily 15. mars 1010. Í greininni er sagt frá rannsókn Joshua W. Buckholtz o.fl. sem lesa má um í Buckholtz, Joshua W.,  Michael T. Treadway, Ronald L. Cowan, Neil D. Woodward, Stephen D. Benning,  Rui Li,  M. Sib Ansari, Ronald M. Baldwin, Ashley N. Schwartzman, Evan S. Shelby, Clarence E. Smith, David Cole, Robert M. Kessler og David H. Zald. 2010. „Mesolimbic dopamine reward system hypersensitivity in individuals with psychopathic traits“ í Nature Neuroscience, 13. ágr. 2010, s. 419-421. Einungis útdrátturinn var skoðaður á vefnum og myndir sem sýna niðurstöður rannsóknarinnar. Þessar vefsíður voru skoðaðar 15. febrúar 2011.
 

10 Heiða María Sigurðardóttir. Svar við spurningunni „Hvaða tilgangi þjónar serótónín í heilanum? Hverjar eru afleiðingarnar ef starfsemi þess er raskað?“ á Vísindavef  21. 2. 2007. Skoðað á vefnum 15. febrúar 2011.
 

11 Siever, Larry J. 2002. „Neurobiology of Impulsive-Aggressive Personality-Disordered Patients“ í Psychiatric Times, 19.árg. 81.tbl., ágúst 2002. Skoðað á vefnum 15. febrúar 2011.
 

12 Sjá má yfirlit yfir 13 tvíburarannsóknir á arfgengi siðblindu í Viding, Essi og Henrik Larsson. 2010. „Genetics of Child and Adolescence Psychopathy“, í  Handbook of Child and Adolescent Psychopathy, s. 117- 119 (ritstjórar Randall T. Salekin, Donald R. Lynam). Guilford Press. Aðgengilegt á Bækur Google og skoðað 20.1. 2011.
 

13 Brook, Michael, Matthew S. Panizzon, David S. Kosson,  Elizabeth A. Sullivan,  Michael J. Lyons, Carol E. Franz, Seth A. Eisen, William S. Kremen. 2010. „Psychopathic Personality Traits in Middle-Aged Male Twins: A Behavior Genetic Investigation“ í Journal of Personality Disorders, 24.árg. 4.tbl. ágúst 2010. Einungis útdrátturinn var skoðaður á vefnum þann 15. febrúar 2011.
 

14 Baschetti, Riccardo. 2008. “Genetic evidence that Darwin was right about criminality: Nature, not nurture“ í Medical Hypotheses, 70.árg. 6.tbl. 2008, s. 1092-1102. Einungis útdrátturinn var skoðaður á vefnum þann 15. febrúar 2011.
 

15 Ferguson, Christopher J. 2010. „Genetic Contributions to Antisocial Personality and Behavior: A Meta-Analytic Review From an Evolutionary Perspective“ í The Journal of Social Psychology, 150.árg. 2.tbl. 2010, s. 160–180. Skoðað á vefnum þann 10. febrúar 2011. Mér er ekki ljóst hvers vegna 2% vantar upp á heildarsummuna 100% en reikna með að það skýrist af því tölurnar séu allar rúnnaðar af.
 

16 Larsson,  Henrik, Catherine Tuvblad, Fruhling V. Rijsdijk, Henrik Andershed, Martin Grann, Paul Lichtenstein. 2007. „A common genetic factor explains the association between psychopathic personality and antisocial behavior“  í Psychological Medicine, 37.árg. 1.tbl., jan. 2007, s. 15-26. Skoðað á vefnum 15. febrúar 2011.
 

17 Forsman, Mats. 2009. Psychopatich Personality in Adolescence – Genetic and Environmental Influences (doktorsritgerð). The Department of Medical Epidemiology and Biostatistics, Karolinska Institutet, Stockholm, Svíþjóð. Ritgerðina má nálgast á vefnum og hún var skoðuð 20.1. 2011. Sjá nánar um rannsókn og niðurstöður Forsman í neðanmálsgrein nr. 16 í færslunni Börn siðblindra.
 

18 Í samantekt á þróunarfræðilegum tilgátum um siðblindu var stuðst við :

Glenn, Andrea L. og Adrian Raine. 2009. „Psychopathy and instrumental aggression: Evolutionary, neurobiological and legal perspectives“ í  International Journal of Law and Psychiatry 32. árg. 4.tbl. júlí-ágúst 2009, s. 253–258. Skoðað á vefnum 15. febrúar 2011.

Harris, Grant T., Marnie E. Rice; N. Zoe Hilton; Martin L. Lalumière og Vernon L. Quinse. 2007. „Coercive and Precocious Sexuality as a Fundamental Aspect of Psychopathy“ í Journal of Personality Disorders 21.árg. 1.tbl. febrúar 2007, s. 1-27. Sótt af vefnum 15. febrúar 2011.

Kopenhaver, Brent. 2010. „The Psychopath: A New Subspecies of Homo Sapiens“ á Disclose tv. Truth revealed, 9. maí 2010. Skoðað á vefnum 15. febrúar 2011.

Lalumiére, Martin L., Grant T. Harris og Marnie E. Rice. 2001. „Psychopathy and Developmental Instability“ í Evolution and Human Behaviour 22. árg. 2001, s. 75-92. Skoðað á vefnum 15. febrúar 2011.

Lalumiére, Martin L., Sandeep Mishra og Grant Harris. 2008. „In Cold Blood. The Evolution of Psychopathy“ í Evolutionary Forensic Psychology. s. 176-197. Ritstjórar Duntley, J. og  T.K. Shackelford. 2008.  Oxford University Press. Sótt af vefnum af síðu Sandeep Mishra þann 12. febrúar 2011.

McKibbin, William F., Todd K. Shackelford, Aaron T. Goetz og Valerie G. Stratt. „Why Do Men Rape? An Evolutionary Psychological Perspective“ í Review of General Psychology, 12. árg., 1. tbl. 2008, s. 86-97. Skoðað á vefnum 15. febrúar 2011.

Mealey, Linda. 1995. „The Sociobiology of Sociopathy: An Integrated Evolutionary Model“ sem birtist í Behavioral and Brain Sciences 18.árg. 3.tbl. 1995, s. 523-599. Einnig má finna greinina í Evolution and the Human Mind: Modularity, Language and Meta-Cognition. 2000, s. 62-92. Ritstjórar: Carruthers, Peter og Andrew Chamberlain. Cambridge University Press. Lokauppkast að greininni var skoðað á vefnum þann 18. febrúar 2011.

Murphy, Dominic og Stephen Stich. 2000. „Darwin in the Madhouse: Evolutionary Psychology and the Classification of Mental Disorders“ í  Evolution and the Human Mind: Modularity, Language and Meta-Cognition. 2000, s. 62-92. Ritstjórar Carruthers, Peter og Andrew Chamberlain. Cambridge University Press.
 

Pitchford, Ian. 2001. „The Origins of Violence: Is Psychopathy an Adaptation?“ í The Human Nature Review 1.árg. 5. nóvember 2001, s. 28-36.
Skoðað á vefnum 15. febrúar 2011.
 

19 Um Ógöngur/Valþröng fanganna má lesa í greininni „Keisari Antarktíku“ eftir gmagnus@mbl.is í Mbl. 10. mars, 2002 og víða á erlendum vefsíðum, t.d. Prisoner’s dilemma á Wikipediu. Skoðað á vefnum 15. febrúar 2011.